Hành chánh

Họ tên bệnh nhân: L V C

Năm sinh 1936               Giới tính: nam

Học vấn: 5/12                 Nghề nghiệp: Tài xế

Nơi ở: Quận Phú Nhuận, TP. Hồ Chí Minh

Bệnh sử

Bệnh nhân có biểu hiện suy giảm nhận thức 3 năm nay với những vấn đề sau:

• Giảm trí nhớ: quên tên con cháu trong nhà, không nhớ ngày tháng, quên số điện thoại, quên uống thuốc, ít chú ý việc ăn uống
• Mất ngôn ngữ: ít nói chuyện, không thích đọc báo như trước
• Mất định hướng không gian: đi lạc đường
• Mất dùng động tác: không tự tắm gội (chỉ biết dội nước lên đầu)
• Mất nhận thức: Không phân biệt được quần áo sạch hay dơ (tắm xong mặc lại quần dơ)
• Mất khả năng phán đoán suy luận: không chú ý đến việc tiêu tiền.

Tuy nhiên bệnh nhân không có các biểu hiện rối loạn hành vi, trầm cảm, lo âu, rối loạn giấc ngủ, ảo giác hay hoang tưởng.

Các triệu chứng kể trên tăng dần theo thời gian, bệnh nhân có đi khám bệnh nhưng chỉ được dùng các thuốc Ginkgo biloba, Piracetam. Các triệu chứng kể trên không cái thiện

Tiền căn

• Bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn lipid máu có theo dõi điều trị.
• Không có tăng huyết áp, đái tháo đường.
• Không có thiếu máu não thoáng qua hay đột quị.
• Không hút thuốc.

Khám lâm sàng

Tổng quát:  

• Mạch 80 lần/phút, huyết áp 110/ 60 mmHg
• Hô hấp, tuần hoàn, tiêu hóa bình thường

Thần kinh:  

• Tri giác tỉnh tiếp xúc tốt
• Các dây thần kinh sọ chưa phát hiện bất thường
• Tư thế dáng đi bình thường.
• Vận động trương lực cơ bình thường, sức cơ tứ chi 5/5
• Không dấu bánh xe răng cưa, không phản xạ tháp

Các thang điểm đánh giá sa sút trí tuệ:

• MMSE 17/30 điểm (định hướng -4, chú ý và tính toán -3, nhớ lại từ -3, ngôn ngữ -2, vẽ hình -1)
• Thang điểm Hachinski đánh giá thiếu máu não 2 điểm
• ADLs 5/6 điểm (mặc quần áo 0 điểm)
• Test vẽ đồng hồ: các số vẫn còn trong mặt đồng hồ nhưng không đúng vị trí và không đủ (4/10 điểm)

Cận lâm sàng

• HC 5.2 T/L, Hct 47.2%; BC 6.57 G/L; TC 255 G/L
• Creatinine 0.8 mg%; Glycemie 92 mg%
• AST 21.3 UI/L, ALT 9.0 UI/L
• Na + 135 mmol/L, K+ 3.5 mmol/L
• TPHA negative,
• TSH 3.82 µUI/ml, Free T3 3.01 pg/ml, Free T4 1.31 ng/ dl
• MRI não: Nhiều ổ tổn thương thiếu máu mạn tính chất trắng bệnh mạch máu nhỏ lan tỏa, ổ tổn thương nhỏ đồi thị trái, teo hồi hải mã thái dương hai bên.

Chẩn đoán

Sa sút trí tuệ Alzheimer giai đoạn trung bình, chưa loại trừ sa sút trí tuệ mạch máu đi kèm (sa sút trí tuệ hỗn hợp).

Điều trị

1. Reminyl (Galantamine) 8mg, 2 viên/ngày
2. Bisoprolol 5 mg, 1viên/ngày
3. Clopidogrel 75mg, 1 viên/ ngày

Diễn tiến (sau 3 tháng điều trị)

Bệnh nhân có cải thiện chức năng nhận thức ( ăn uống tốt hơn, mặc quần sạch sau khi tắm, siêng đi tập thể dục, điểm test vẽ đồng hồ cải thiện 6/10 điểm, tuy nhiên điểm MMSE chưa thay đổi)

Sa sút trí tuệ (SSTT) là thuật ngữ được Bác sĩ Philipe Pinel đưa ra đầu tiên năm 1797. SSTT là một hội chứng mắc phải do tổn thương tế bào não gây ra, biểu hiện bằng sự mất chức năng nhận thức, thay đổi về hành vi và mất các chức năng xã hội. Khái niệm này được Hội tâm thần Hoa Kỳ xác định là sự mất khả năng nhận thức đủ nặng để ảnh hưởng đến chức năng nghề nghiệp và xã hội, với trạng thái ý thức bình thường và không có các rối loạn cấp tính hoặc bán cấp gây suy giảm nhận thức (ví dụ: trầm cảm, sảng …).

Cho đến nay SSTT do bệnh Alzheimer và SSTT mạch máu là hai nguyên nhân thường gặp nhất. Theo y văn, bệnh Alzheimer chiếm 60%, kế đến là SSTT mạch máu chiếm 20%. Tuy nhiên một số báo cáo gần đây cho rắng SSTT mạch máu chiếm tỉ lệ cao hơn bệnh Alzheimer ở một số nước châu Á.

Tiêu chuẩn về bệnh học để chẩn đoán bệnh Alzheimer là các mảng viêm thần kinh và vi sợi thần kinh. Gần đây cơ chế mạch máu cũng được ghi nhận trong bệnh Alzheimer. Theo đó SSTT là một phổ liên tục, một cực là bệnh Alzheimer và một cực là SSTT mạch máu, khu vực trung gian là SSTT hỗn hợp với các mức độ kết hợp khác nhau của mỗi thể. Các yếu tố nguy cơ mạch máu có liên quan đến SSTT gồm tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu và hút thuốc.

Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán SSTT nói chung hay từng thể bệnh Alzheimer và SSTT mạch máu nói riêng. Trên lâm sàng thường ứng dụng tiêu chuẩn chẩn đoán DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder, Fourth Edition).

Chẩn đoán phân biệt bệnh Alzheimer và SSTT mạch máu đôi khi rất khó. Có thể dựa vào thang điểm Hachinski, kiểu khởi phát và diễn tiến của các biểu hiện lâm sang, và các bất thường trên hình ảnh học. Theo đó, trên bệnh nhân đã trình bày ghi nhận:

• Không có tiền sử tăng huyết áp, thang điểm Hachinski là 2 điểm và có biểu hiện bất thường chính là suy giảm trí nhớ. MRI,có hình ảnh teo não hải mã thái dương hai bên, nghĩ nhiều đến chẩn đoán SSTT Alzheimer.
• Tuy nhiên trên MRI cũng có nhiều ổ tổn thương thiếu máu mạn tính chất trắng bệnh mạch máu nhỏ lan tỏa, ổ tổn thương nhỏ đồi thị trái, nên chưa loại có tổn thương mạch máu não đi kèm dù không ghi nhận biểu hiện lâm sàng về bệnh mạch máu não trước đó (ổ tổn thương nhỏ đồi thị trái có thể là đột quị im lặng, tuy nhiên đây là vị trí chiến lược của các tổn thương có thể dẫn đến SSTT).
• Do đó đây có thể là một trường hợp SSTT hỗn hợp mà bệnh Alzheimer là bệnh cảnh chính xuất hiện trước.

Các phương pháp điều trị bệnh Alzheimer chia làm hai nhóm: (1) điều trị triệu chứng dựa trên tăng cường hệ thống dẫn truyền thần kinh và (2) sử dụng chất oxy hóa để bảo vệ thần kinh. Trên lâm sàng chúng ta chú trọng đến điều trị suy giảm nhận thức và điều trị các rối loạn tâm thần kinh.

Ngoài việc tham gia các hoạt động trí nhớ để điều trị suy giảm nhận thức, bệnh nhân Alzheimer được dùng các nhóm thuốc (ức chế Cholinesterase, Memantine).

• Các chất ức chế acetylcholinesterase làm giảm quá trình chuyển hoác acetylcholine vốn dĩ thiếu ở bệnh nhân Alzheimer. Ba thuốc nhóm này (dopenezil, galantamine, rivastigmine) đã được chấp thuận dung cho bệnh Alzheimer mức độ nhẹ đến trung bình, chúng cũng được nghiên cứu trong SSTT mạch máu.
• Chất đồng vận thụ thể N-Methyl-D-Aspartate (nhóm Memantine) ức chế tính độc tế bào kích thích và bảo vệ chống lại tổn thương thần kinh do nhiều cơ chế khác nhau. Memantine được chấp thuận cho điều trị bệnh Alzheimer trung bình tới nặng

Việc điều trị các rối loạn tâm thần kinh chủ yếu là thay đổi môi trường sống, giảm công việc, hoạt động phù hợp. Chỉ dùng thuốc điều chỉnh các rối loạn về hành vi và rối loạn tâm thần khi các phương pháp trên không hiệu quả.

Trên bệnh nhân đã trình bày, sau 3 tháng điều trị với thuốc ức chế Cholinesterase, Galantamine (Reminyl) triệu chứng lâm sàng không nặng hơn và có thay đổi theo chiều hướng tích cực.

Galantamine (Reminyl) có cơ chế tác động kép là ức chế Acetylcholineesterase và điều vận thụ thể Nicotinic. Trong một nghiên cứu so sánh Galantamine với giả dược, Erkinjuntti và cộng sự ghi nhận Galantamine dung nạp tốt và cải thiện chức năng nhận thức trên bệnh Alzheimer, SSTT mạch máu và SSTT hỗn hợp.

Tóm lại, Alzheimer là một thể bệnh thường gặp trong hội chứng SSTT. Việc sử dụng các nhóm thuốc ức chế Cholinesterase và Memantine có thể làm chậm diễn tiến của bệnh và cải thiện một phần nào đó các chức năng nhận thức bị ảnh hưởng. Ngày càng gặp nhiều hơn các trường hợp SSTT hỗn hợp, bệnh Alzheimer kết hợp với SSTT mạch máu. Tuy nhiên điều quan trọng là phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm để việc điều trị đạt kết quả tốt nhất.

Tài liệu tham khảo

1. Vũ Anh Nhị. Bệnh Alzheimer. Sa sút trí tuệ, 2008, trang 31-37
2. Vũ Anh Nhị. Sa sút trí tuệ mạch máu. Sa sút trí tuệ, 2008, trang 59-79.
3. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statical manual of metaldisorders, fourth edition. Washington.
4. Kalaria RN, Ballard C. Overlap between pathology of Alzheimer disease and vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999;13(suppl 3):S115-S123.
5. Zekry D, Hauw JJ, Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J Am Geriatr Soc. 2002;50:1431-1438.
6. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet. 2002;359:1283-1290.
7. Erkinjuntti T, Kurz A, Small GW, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. An open-label extension trial of galantamine in patients with probable vascular dementia and mixed dementia. Clin Ther. 2003;25:1765-1782.